Cellulite: Massevis av behandlinger, ingen kur | happilyeverafter-weddings.com

Cellulite: Massevis av behandlinger, ingen kur

Cellulitt er en interessant medisinsk tilstand: det gir mange problemer og bekymringer for millioner av kvinner rundt om i verden, men det bringer aldri helsepersonell i fare. Faktisk gjenkjenner de fleste leger ikke cellulitt som en sykdom, men refererer i stedet til det som en uæstetisk hudarkitekturendring hos kvinner etter puberteten. En kort oversikt over vitenskapelig litteratur gir imidlertid et litt annet perspektiv på problemet og knytter det til problemet med fedme.

ben-cellulite.jpg

Hva er cellulitt?

Selv om tilstanden er kjent fra forhistorie, ble den første vitenskapelige beskrivelsen av cellulitt gjort bare i 1920. Det forklarte cellulitt som en kompleks dystrofi av subkutant vev forårsaket av feil vannmetabolisme. Senere publikasjoner definerte cellulitt en lokalisert metabolsk lidelse av subkutan vev eller til og med en kompleks psykosomatisk lidelse.

Les mer: Laserprosedyre lover å kurere cellulitt i en behandling

Cellulitt er vanlig: Det er observert hos 90-98% av alle ikke-asiatiske post-pubertalte kvinner og går i familier som tyder på sterk genetisk komponent. Genetiske studier viser at mutasjon i angiotensinkonverterende enzym som er involvert i blodtrykksregulering og utvikling av vevsvev, virker som en viktig genetisk risikofaktor for cellulitt.

Det er spennende at til tross for de betydelige bekymringene som skyldes cellulitt, var det svært lite forskning på denne tilstanden siden den ble beskrevet av franske leger Alquier og Paviot. Massevis av populære publikasjoner om cellulitt ble produsert, men bare et svært begrenset antall peer-reviewed artikler som presenterer dataene om cellulittårsaker, risikofaktorer og patofysiologi ble publisert gjennom årene.

Her forsøker jeg å analysere den tilgjengelige peer-reviewed vitenskapelige publikasjonen for å få litt innsikt i cellulitt og dets behandlinger.

Vitenskapelig syn på hva som ligger under huden

Subkutant vev som blir endret under cellulittutviklingen er det tredje dypeste laget av hud. Dette vevet består av celler som fibroblaster og myofibroblaster som produserer bindefibermolekylene. I tillegg er vevet befolket med modne og umodne fettceller og inneholder også immunceller, blodårer og nerver. Bare en tredjedel av alle cellene i subkutant vev er de modne fettcellene.

Forskere bruker et annet, mer spesifikt navn for cellulitt - ginoid lipodystrofi. Dette navnet peker på direkte involvering av kvinnelig hormon (østrogen) som en viktig aktør i cellulittutviklingen. Patologiske symptomer på cellulitt inkluderer hevelse av subkutant vev (ødem), kronisk venøs insuffisiens (defekt mikrosirkulering av lymf i berørte områder), unormal hyperpolymerisering av forbindelsesforankringsfibrene, redusert hudoverflatetemperatur i berørte områder og endringer i fettcellemetabolisme.

Patologer forstår nå hvordan cellulitt utvikler seg. Det starter med blodsirkulasjonsproblemer som fører til endring av lymfekanal gjennom kapillærvegg . Som et resultat beholder vann i vev som forårsaker hevelse . I det følgende trinnet fører den vedvarende hevelsen til endringer i metabolisme i subkutan bindemiddel. Disse cellene blir forstørrede og unormalt øker i antall. Disse større og flere cellene begynner å invadere ledig plass mellom subkutane fettceller. De starter også overproducing stillasdannende fibermolekyler . Fibermolekyler som kollagen har naturlig tendens til å binde seg til hverandre. Under cellulittutviklingen binder de overprodukte fibre sammen og danner de uregelmessige strukturer som innkapsler gruppene av fettceller, og danner dermed noduler av forskjellige størrelser. Til slutt smelter disse små knuter sammen og gir opphav til større strukturer og begynner å fortykke og herding (prosessen kjent som sklerose ).

Alle disse hendelsene forhindrer normal tilførsel og utveksling av oksygen, næringsstoffer, avfall og hormoner i dermis.

Alle blodkar er omgitt av spesialiserte fettceller kalt perivaskulære celler. Disse cellene produserer viktige regulatoriske kjemiske forbindelser som vekstfaktorer for fibroblaster og faktorer som regulerer vaskulær tone. Overdreven fettcelletall på grunn av vektøkningen kan føre til arteriell stivhet, stivhet i blodkaret og redusert veneutvidelse som fører til lokal nedgang i blodtilførselen . Det ble nylig vist at hos kvinner lever fettcellene en rekke hormoner, inkludert kjønnshormon østrogen . Østrogenproduksjon av fettceller øker med økning i kroppsvekt . Østrogenmengde stiger opp på synteseområdet og fremmer vekst av omkringliggende fettvev på grunn av dets steroidresponsivitet. Dette initierer en ond sirkel: østrogen forårsaker mer vektøkning, noe som igjen forårsaker økt østrogenproduksjon, raskere fettcelletilvekst og enda mer østrogenfremstilt, og så videre. Også de større mengder av andre regulatoriske kjemikalier blir også produsert. Deretter blir det videre initiert. Blodkar blir stivere og ikke utvidet, lymf stagnerer i det omkringliggende vevet, og hevelsen utvikler seg. Bindevevscellene multipliserer og blir større i størrelse, invaderer tomme mellomrom og produserer mer byggemateriale for fibre. Fibre binder sammen og danner uregelmessige strukturer som er typiske for cellulitt. Vitenskapelige studier tyder tydelig på at cellulitt er klinisk tydeligere med vektøkning.

Subkutant vev har septa dannet av bindefibre. De fleste av disse septa er parallelle eller orientert under 45 0 vinkler til hudoverflaten hos friske mennesker. Når de cellulitt-assosierte endringene i blodtilførsel, hormonal status, hevelse og bindevev overgrowth oppstår, endres også de nylig dannede septa-stillingene. Vinkelrett septa mønster utvikler seg. Noen rapporter sier at tykkelsen på septa er redusert. Det betyr at mindre og tynnere septa parallelt med hudoverflaten ikke effektivt kan glatte fettet som rager ut gjennom de øvre hudlagene, men vinkelrett mønster hjelper de ekstra fettcellene til å stige opp som en deig i cupcake som danner de typiske og merkbare fettbulgene.

Risikofaktorer for utvikling av cellulitt inkluderer ubalansert eller dårlig kosthold (diett rik på fett og karbohydrater, fattige i fibre og proteiner), inaktiv livsstil, reduksjon i muskelmasse, samt noen arvelige genetiske egenskaper.